Daño hepático por consumo de alcohol
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El organismo puede deshacerse muy fácilmente de los elementos tóxicos que genera, como por ejemplo, el dióxido de carbono o los compuestos nitrogenados como la urea. Sin embargo, para degradar los compuestos tóxicos ingeridos en la dieta primero deben ser procesados en el hígado por enzimas presentes en este órgano.
Uno de estos compuestos tóxicos ingeridos con mucha frecuencia es el alcohol. Bajas cantidades de alcohol en el cuerpo humano pueden ser degradadas y eliminadas sin problema, pero el exceso o el consumo prolongado pueden llevar al daño hepático (del hígado). Una creencia popular afirmaba que bastaba con una buena alimentación para proteger a un bebedor de los efectos del alcohol. Sin embargo, la bioquímica de la detoxificación del alcohol nos muestra que esto no es suficiente.
Primero, el alcohol ingerido es absorvido en los intestinos y transportado al hígado, donde es convertido a acetaldehído por medio de la enzima Alcohol Deshidrogenasa (Número EC 1.1.1.1) con la generación de NADH.
Posteriormente, el acetaldehído es convertido a acetato por la enzima Aldehído Deshidrogenasa (Número EC 1.2.1.3), generando más NADH. El acetato puede ser usado en diversas reacciones dentro del cuerpo, por ejemplo, para sintetizar Acetil-CoA.
A pesar de que el acetaldehído es tóxico para el organismo, el principal problema con el metabolismo del etanol es el NADH producido.
La acumulación de grasas en el hígado, producto del consumo de alcohol es un proceso muy rápido, en cuestión de tres semanas de consumo constante (incluso si es moderado) de alcohol ya se pueden percibir incrementos de casi un orden de magnitud en los depósitos de ácidos grasos. Estos primeros efectos son completamente reversibles, sin embargo, si el consumo continúa se generarán daños irreversibles.
Luego de pocos años, dependiendo de los hábitos de consumo, las células hepáticas repletas de grasa comienzan a morir, generando un proceso inflamatorio en el hígado conocido como hepatitis alcohólica que disminuye la función del hígado y con ello la capacidad para procesar otros desechos del organismo. Si el consumo de alcohol continúa, se generará una cirrosis que consiste en la formación de tejido cicatrizal que interfiere con la función de las células individuales y también con el aporte de sangre al todo el órgano, lo que lleva a la muerte de más células hepáticas. De esta manera, el hígado ya no es capaz de llevar a cabo las funciones de degradación de compuestos nitrogenados, causando la muerte de la persona.
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El organismo puede deshacerse muy fácilmente de los elementos tóxicos que genera, como por ejemplo, el dióxido de carbono o los compuestos nitrogenados como la urea. Sin embargo, para degradar los compuestos tóxicos ingeridos en la dieta primero deben ser procesados en el hígado por enzimas presentes en este órgano.
Uno de estos compuestos tóxicos ingeridos con mucha frecuencia es el alcohol. Bajas cantidades de alcohol en el cuerpo humano pueden ser degradadas y eliminadas sin problema, pero el exceso o el consumo prolongado pueden llevar al daño hepático (del hígado). Una creencia popular afirmaba que bastaba con una buena alimentación para proteger a un bebedor de los efectos del alcohol. Sin embargo, la bioquímica de la detoxificación del alcohol nos muestra que esto no es suficiente.
¿Por qué el consumo de alcohol genera daño hepático?
El etanol presente en las bebidas alcohólicas es una molécula pequeña de dos átomos de carbono que contiene un grupo funcional hidroxilo. Debido a que es una molécula anfipática pequeña, es soluble en agua y en lípidos, lo que le permite atravesar las membranas celulares libremente (por eso resulta tóxico para el organismo).Primero, el alcohol ingerido es absorvido en los intestinos y transportado al hígado, donde es convertido a acetaldehído por medio de la enzima Alcohol Deshidrogenasa (Número EC 1.1.1.1) con la generación de NADH.
Posteriormente, el acetaldehído es convertido a acetato por la enzima Aldehído Deshidrogenasa (Número EC 1.2.1.3), generando más NADH. El acetato puede ser usado en diversas reacciones dentro del cuerpo, por ejemplo, para sintetizar Acetil-CoA.
A pesar de que el acetaldehído es tóxico para el organismo, el principal problema con el metabolismo del etanol es el NADH producido.
Consecuencias de la sobreproducción de NADH
La mayor parte del NADH es canalizado a la Cadena de Transporte de Electrones para producir ATP. Sin embargo, si no se consume ese ATP, se acumulará en las células junto con el NADH. La alta concentración de ATP y NADH inhibe al Ciclo de Krebs y a la Glucólisis por lo que los azúcares, aminoácidos y lípidos no son degradados y se canalizan a la síntesis de ácidos grasos. Estos se acumularán en hígado dañando los hepatocitos, pues les cuesta trabajo administrar la cantidad de grasa acumulada (en forma de triacilglicéridos).
La acumulación de grasas en el hígado, producto del consumo de alcohol es un proceso muy rápido, en cuestión de tres semanas de consumo constante (incluso si es moderado) de alcohol ya se pueden percibir incrementos de casi un orden de magnitud en los depósitos de ácidos grasos. Estos primeros efectos son completamente reversibles, sin embargo, si el consumo continúa se generarán daños irreversibles.
Luego de pocos años, dependiendo de los hábitos de consumo, las células hepáticas repletas de grasa comienzan a morir, generando un proceso inflamatorio en el hígado conocido como hepatitis alcohólica que disminuye la función del hígado y con ello la capacidad para procesar otros desechos del organismo. Si el consumo de alcohol continúa, se generará una cirrosis que consiste en la formación de tejido cicatrizal que interfiere con la función de las células individuales y también con el aporte de sangre al todo el órgano, lo que lleva a la muerte de más células hepáticas. De esta manera, el hígado ya no es capaz de llevar a cabo las funciones de degradación de compuestos nitrogenados, causando la muerte de la persona.
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